Alzheimer, da un anticorpo la nuova speranza

ROMA. “Attacco all’Alzheimer” scrive la rivista Nature, dedicando la copertina a una nuova medicina in sperimentazione. Il farmaco – un anticorpo monoclonale chiamato aducanumab - si è rivelato capace di “ridurre significativamente” l’accumulo di proteina beta-amiloide nel cervello. Questa proteina è considerata la causa della demenza e dei problemi di memoria tipici della malattia di Alzheimer, contro la quale oggi non esistono cure efficaci. Un farmaco che distrugge la beta-amiloide potrebbe essere la soluzione definitiva. Potrebbe. L’entusiasmo di Nature è condiviso solo in parte dai neurologi. Non tutti infatti sono d’accordo sul fatto che la beta-amiloide sia la vera causa dei disturbi cognitivi. “L’aducanumab è efficace nel ridurre gli accumuli, su questo ci sono pochi dubbi” spiega Sandro Iannaccone, neurologo, primario della neuroriabilitazione del San Raffaele di Milano, che sta sperimentando il farmaco su un gruppo di pazienti. “Ma ancora non è chiaro se riduca anche i sintomi. Se, cioè, sia efficace anche a livello di memoria e in grado di contrastare la demenza”. La ricerca pubblicata da Nature riguarda una sperimentazione di fase 1b. Si tratta di una tappa iniziale nello sviluppo dei nuovi farmaci, in cui si cerca di escludere la presenza di effetti collaterali più che di misurarne i benefici. Nei 165 pazienti trattati però gli effetti di riduzione della proteina dannosa sono però stati molto evidenti. "Anche se quantificare questo miglioramento con una percentuale non è possibile, l'aducanumab è effettivamente più selettivo ed efficace rispetto ad altri farmaci simili" spiega Iannaccone. "I test che stiamo conducendo a Milano sono di fase III. Ci serviranno finalmente a misurare i benefici e solo allora potremmo trarre delle conclusioni". Gli effetti collaterali hanno riguardato 20 pazienti, colpiti da piccole emorragie o accumulo di fluidi all'interno del cervello e i ricercatori della Biogen - l'azienda americana che sta sviluppando l'anticorpo - scrivono di aver notato effetti incoraggianti sulla memoria, che andranno comunque approfonditi. Il giudizio resta dunque sospeso. "Finalmente dopo tanti anni abbiamo le prove che una nuova classe di farmaci potrebbe diventare disponibile. A oggi non ci sono mezzi per fermare la malattia" ha commentato da un lato David Reynolds, responsabile del settore scientifico della charity Alzheimer's Research. "Ma non dimentichiamo che gli effetti collaterali sono stati importanti" gli ha fatto eco David Allsop, professore di neuroscienze all'Università di Lancaster. "Il problema va superato, se speriamo che un giorno il farmaco diventi di uso comune". Per James Pickett, capo della divisione ricerca della Alzheimer's Society, "questi sono i risultati più dettagliati e promettenti che io abbia mai visto". Ma non è detto che si rivelino anche efficaci per i pazienti. E Gordon Wilcock, emerito di geriatria all'università di Oxford, parla di "una sensazione di déjà vu", visti i tanti farmaci promettenti che in passato non hanno mantenuto le promesse iniziali. Il dibattito scatenato da Nature potrà dirimersi solo con ulteriori studi. Ma per Iannaccone "i sintomi dell'Alzheimer diventano evidenti solo dopo anni o decenni di accumulo della beta-amiloide. Probabilmente i nostri interventi sono troppo tardivi, quando ormai i danni sono diventati irreversibili. La sfida della ricerca oggi è anche individuare i pazienti nelle fasi iniziali di malattia. Lì i trattamenti potrebbero rivelarsi più efficaci, e il fatto che questa sperimentazione sia indirizzata a malati con sintomi ancora lievi fa aumentare le nostre speranze di successo". L'Alzheimer oggi colpisce 47 milioni di persone nel mondo. L'assistenza in un paese occidentale costa circa 15mila euro all'anno, ma può arrivare a 70mila in case di cura specializzate. In un ampio articolo pubblicato il 30 luglio, la rivista medica inglese The Lancet aveva fatto notare che "le proteine beta-amiloide e tau sono effettivamente presenti nella maggior parte dei cervelli colpiti da demenza, tuttavia i ricercatori non sono così sicuri che la relazione sia puramente di causa-effetto". Sempre più evidenze, prosegue Lancet, "suggeriscono che lo stile di vita giochi un ruolo importante, con diabete, obesità, attività fisica e mentale, fumo e dieta". Stefano Sensi, neurologo dell'università di Chieti e dell'università della California a Irvine ha iniziato una sperimentazione per verificare l'effetto di alcuni aspetti dello stile di vita sulla malattia. "Con il termine demenza classifichiamo malattie che hanno in realtà cause molto diverse. Il nuovo trattamento sarà probabilmente efficace contro quelle forme provocate dalla beta-amiloide. Ma di fronte agli altri pazienti resteremmo ancora scoperti". Né capire quali sono le persone che potranno trarre beneficio dall'aducanumab sarà facile. "Serviranno test piuttosto costosi come risonanza magnetica, una pet specifica per individuare la beta-amiloide nel cervello e un'analisi del liquido cerebrospinale. Per la tenuta dei conti del sistema sanitario nazionale, si tratterà di una bella sfida".