UN MECCANISMO noto come "autofagia", fondamentale per il funzionamento di molti tessuti dell'organismo, è coinvolto nella crescita delle ossa durante il periodo post-natale. A scoprirlo è stato un gruppo di ricercatori dell'Istituto Telethon di Pozzuoli in uno studio pubblicato sulla rivista Nature. I ricercatori, inoltre, hanno individuato dei fattori che regolano l'autofagia durante l'accrescimento scheletrico aprendo la strada alla possibilità di sperimentare farmaci per la cura di patologie dello scheletro, come l'acondroplasia, che è la più comune forma di nanismo. Il processo di crescita delle ossa è fondamentale per il corretto funzionamento dell'organismo. L'insorgenza di problemi durante questo processo può portare a diverse patologie tra cui appunto l'acondroplasia, una malattia è caratterizzata dal prematuro arresto di accrescimento delle ossa dello scheletro. Questa e altre simili patologie sono causate dal malfunzionamento di fattori di crescita chiamati 'Fgf', regolatori biologici del corretto sviluppo scheletrico. I ricercatori dell'Istituto Telethon di genetica e medicina di Pozzuoli hanno scoperto che proprio questi fattori regolano l'autofagia nelle cellule deputate alla crescita delle ossa, i condrociti. Ma come funziona l'autofagia? Si tratta di un meccanismo 'di pulizia', alla base del mantenimento di tutti i tessuti dell'organismo, che media la degradazione di alcune componenti cellulari per prevenirne l'eccessivo accumulo e produrre energia richiesta per affrontare situazioni di stress cellulari. I ricercatori hanno osservato che nei topi privi di uno dei fattori di crescita Fgf (Fgf 18) l'autofagia non si attiva regolarmente, e questo comporta il malfunzionamento dei condrociti, causando difetti di crescita nelle ossa. Stimolando l'autofagia con un farmaco, gli studiosi hanno poi osservato il completo recupero del difetto osseo. "Con questo studio - spiega Carmine Settembre, che ha coordinato lo studio - abbiamo dimostrato che attivando l'autofagia attraverso l'utilizzo di farmaci è possibile correggere il difetto di formazione delle ossa, e in particolare della matrice cartilaginea, causato da mutazioni nei geni Fgf. Questi risultati aprono una prospettiva per future sperimentazioni per la cura di diverse patologie scheletriche". Il lavoro, concludono i ricercatori, apre importanti prospettive non solo per pazienti affetti da malattie rare come l'acondroplasia, ma anche per quelli che soffrono di disturbi più diffusi collegati al mantenimento delle funzioni scheletriche per l'intera durata della vita. Attualmente per l'acondroplasia non esiste una terapia risolutiva, ma sono possibili alcuni interventi ortopedici per migliorare le condizioni dei pazienti.
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