E se la celiachia si potesse prevenire, impedendo alla predisposizione genetica, che gioca un ruolo fondamentale ma forse aggirabile, di concretizzarsi nella malattia? La domanda è affascinante, come affascina lo scienziato internazionale Alessio Fasano, professore di Pediatria e Nutrizione alla Harvard Medical School quando racconta i suoi studi all’affollata platea dell’inaugurazione del congresso della Società italiana di pediatria, in corso a Napoli. E potremmo anche non essere molto lontani, visto che il primo passo, uno studio su circa 700 bambini a rischio di sviluppare la celiachia è stato concluso, e le conclusioni tirate.
Il ruolo del microbioma
Ma facciamo un passo indietro, e spoileriamo il finale: c’entra, come ormai sempre più spesso capita, il microbioma. E c’entra anche la tipicità della celiachia, che è malattia autoimmune, con una predisposizione genetica forte, ma non dirimente. Perché da sola non basta ed entra in ballo anche l’epigenetica, ovvero i fattori ambientali che influenzano i geni e quindi l’esordio della malattia. “Sì, la situazione è più complessa – ragiona Fasano con Salute – avere i geni che predispongono non è una condanna e geni e ambiente non sono sufficienti per ammalarsi. E allora che cosa serve? Qui entra in ballo il microbioma. Mi spiego meglio: il nostro studio è partito da osservazioni epidemiologiche: c’è un aumento fortissimo delle allergie, del cancro, di malattie autoimmuni, metaboliche, neurodegenerative in chi segue uno stile di vita occidentale connotato da maggior stress, cibo spazzatura, disturbi del sonno, uso e abuso di antibiotici, nascita da parto cesareo. Di tutti questi fattori, però, il più importante, fosse solo perché mangiamo più volte al giorno, è proprio l’alimentazione perché se ogni 15 anni raddoppiano i casi di celiachia non può essere una questione genetica”.
Fasano e il suo gruppo hanno studiato circa 700 bambini a rischio genetico celiachia, circa la metà negli Usa e gli altri in Italia. Bambini seguiti dalla nascita. E si sono accorti che nella lunga marcia dalla predisposizione genetica alla malattia conclamata e confermata dalla presenza di anticorpi e dalla biopsia – in Italia l’insorgenza della malattia è a 2 anni, 2 anni e mezzo, negli Usa a 5-6 anni per la tardata introduzione del glutine – c’è una peculiarità nella composizione del microbioma, una sorta di firma, che predice con il 90 per cento di certezza lo sviluppo di malattia un anno e mezzo prima che questa sia rilevabile. I bambini che si sono ammalati hanno avuto un aumento dei batteri cattivi, ma perché?
Modulabile come una fattoria
"Il microbioma è come una fattoria – spiega – ci sono tanti animali e a seconda di quello che voglio fare aumento il numero delle galline per avere più uova o quello delle mucche per ottenere più latte. Nel microbioma alcune componenti sono in grado di prevenire le infiammazioni, altri di innescarle, come i Clostridi, che abbiamo tutti ma che possono prendere il sopravvento sui batteri buoni se per esempio prendiamo gli antibiotici, che sono come una bomba atomica su una città. Con i dati dei bambini esaminati, che abbiamo seguito dettagliando ogni aspetto della loro vita nel primo anno – se avevano animali in casa, fratelli che potessero portare virus da scuola, la dieta giornaliera – abbiamo consultato l’Intelligenza artificiale per capire quale potesse essere il minimo comun denominatore: perché alcuni tra quelli predisposti non avevano sviluppato malattia e altri sì? E l’Ia ha sottolineato, esaminando migliaia e migliaia di dati, che la perdita di 5 batteri probiotici era la variante da studiare. E noi l’abbiamo fatto”.
Gli studi si sono basati su organoidi costruiti con le cellule prelevate da biopsie intestinali di bambini celiaci, una sorta di “intestino in provetta”. “Abbiamo isolato questi 5 Bifidobatteri del ceppo umano in genere più presenti nei bambini allattati al seno – racconta – e ci siamo resi conto che sono in grado di riprogrammare l’intestino per fargli gestire il glutine. Abbiamo messo il glutine nel nostro “intestino in provetta” e non ha prodotto nessuna delle tre cose che fa di solito nell’intestino di un celiaco: nessuna permeabilità intestinale, non ha prodotto citochine infiammatorie né morte delle cellule intestinali. Insomma l’intestino si è comportato come un intestino normale. Abbiamo assistito a una sorta di riprogrammazione dell’intestino a non reagire negativamente al glutine. Il passo successivo è uno studio clinico, che vorremmo fare anche in Italia seguendo bambini dalla nascita e intervenendo con i 5 ceppi di batteri appena cominciamo a notare una modifica del microbioma, probabilmente entro i 12 mesi di vita. Ma questi risultati ci fanno ben sperare. A questo punto speriamo di ottenere i fondi per procedere”.
Si può prevenire ma non curare chi l’ha già
Questa strategia ha un limite: ammesso che funzioni anche su intestini viventi di bambini celiaci, si può utilizzare solo in quella finestra in cui il microbioma comincia a mutare e la malattia non è ancora rilevabile. Quindi si può prevenire la celiachia in chi non ce l’ha ma non guarire chi ce l’ha. “Quando si rompe la tolleranza e ci sono già gli autoanticorpi non si può fare più nulla – conclude Fasano – le cellule immunitarie a quel punto hanno memoria e sono programmate per rispondere al glutine. E questa risposta non è modificabile”
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