Quando arriva la menopausa, molte donne si accorgono che il corpo “cambia indirizzo”: meno fianchi, più pancia. Non è solo una questione estetica. È un cambio di scenario metabolico, e al centro della scena ci sono gli estrogeni.
Il punto di partenza è una revisione appena uscita su Nature Reviews Endocrinology che riassume un’idea semplice ma spesso trascurata: gli estrogeni non servono solo alla riproduzione, servono anche a tenere in salute il tessuto adiposo, e quindi l’intero metabolismo.
Il tessuto corporeo come un organo vivo
Per anni abbiamo trattato il grasso corporeo come una riserva inerte di calorie. In realtà il tessuto adiposo è un organo vivo: dialoga con fegato, muscoli, pancreas e sistema immunitario, produce ormoni e molecole infiammatorie, decide quanta energia immagazzinare e quanta rilasciare. Quando questo organo funziona bene, il metabolismo resta stabile; quando “si ammala”, aumentano insulino-resistenza, infiammazione di basso grado e rischio cardiometabolico.
Il calo degli estrogeni e il grasso viscerale
Gli autori propongono di pensare alla salute dell’adipocita come a una triade: sensibilità all’insulina, stato infiammatorio e funzione mitocondriale. E qui entrano in gioco gli estrogeni, che esercitano effetti protettivi su tutti e tre questi pilastri. Il fatto che molte donne, con la menopausa, tendano ad accumulare più grasso viscerale non è un caso: il calo degli estrogeni è uno dei motori del cambiamento di composizione corporea e, con esso, dell’aumento del rischio cardiometabolico. Il grasso viscerale, quello che si deposita attorno agli organi addominali, è metabolicamente più “rumoroso”: rilascia più segnali pro-infiammatori e si associa più facilmente a alterazioni di glicemia, pressione e lipidi.
La Review sottolinea che la perdita di segnale estrogenico nel tessuto adiposo potrebbe contribuire alla sua “declinazione funzionale” negli anni della transizione menopausale: cellule adipose più grandi e stressate, ambiente più infiammato, mitocondri meno efficienti.
C’è un dettaglio affascinante: il tessuto adiposo produce estrogeni grazie all’enzima aromatasi. E non è un contributo marginale: dopo la menopausa (e anche negli uomini) il grasso diventa una delle principali fonti di estrogeni circolanti. E allora perché l’obesità, che spesso si accompagna a livelli più alti di estrogeni (proprio perché c’è più tessuto adiposo), non protegge dal rischio metabolico? La Review è onesta: la relazione è complessa e non del tutto chiarita. È possibile che contino dove viene prodotto l’estrogeno, come viene “letto” dai recettori nei diversi tipi cellulari del tessuto adiposo, e soprattutto che un tessuto adiposo già infiammato e disfunzionale alteri la risposta ai segnali ormonali. Inoltre, il fatto che l’obesità aumenti l’estrogenizzazione può intrecciarsi con comorbidità diverse, incluse quelle oncologiche, ma i nessi causali non sono sempre lineari.
Non conta solo quanto grasso, ma quale grasso
Questa review non è un manuale di terapia, ma sposta il focus su una cosa pratica: non conta solo quanto grasso abbiamo, conta quanto è sano. E la menopausa è un momento in cui vale la pena essere più strategici, perché il corpo tende a spostare il deposito verso il viscerale e a peggiorare alcuni parametri metabolici.
Migliorare la qualità del grasso
Tradotto: è il periodo in cui diventano ancora più preziosi gli interventi che migliorano la qualità del tessuto adiposo (attività fisica regolare, in particolare forza e massa muscolare; alimentazione che riduce picchi glicemici e infiammazione; sonno e gestione dello stress). E, per alcune donne, anche la discussione personalizzata con il medico su eventuali strategie ormonali può avere senso, perché qui non si parla di “dimagrire”, ma di proteggere un organo metabolico che sta cambiando assetto.
Take home messages
- Gli estrogeni sono “ormoni del metabolismo” anche perché mantengono sano il tessuto adiposo.
- In menopausa aumenta la tendenza al grasso viscerale, e con essa il rischio cardiometabolico.
- Il grasso produce estrogeni, ma quando il tessuto adiposo è disfunzionale l’effetto può non essere protettivo: conta la qualità dell’organo, non solo la quantità.
Ref:
https://www.nature.com/articles/s41574-025-01180-2
Aureliano Stingi, dottore in biologia molecolare, lavora nell'ambito dell'oncologia di precisione e longevità
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