E se la soluzione ai “superbatteri” e all’antibiotico-resistenza non fosse lo sviluppo di antibiotici nuovi e più efficaci, su cui comunque oggi le aziende farmaceutiche stentano a investire? A proporre nuovi possibili approcci sono due studi, uno condotto dalla Nanyang Technological University di Singapore e l’altro dal New England Biolabs e dalla Yale University, i cui risultati sono stati pubblicati rispettivamente sulle riviste Science Advances e Pnas. Invece di cercare nuovi modi per uccidere i batteri (un approccio che spinge i microbi a evolversi per sopravvivere), queste ricerche puntano su strategie radicalmente diverse: disarmare il nemico o utilizzare “virus-killer” personalizzati.
Nello studio giapponese i ricercatori si sono focalizzati sulle ferite croniche, come le ulcere del piede diabetico, in cui i batteri non si limitano a risiedere sul posto, ma creano un ambiente ostile che impedisce attivamente alla pelle di ripararsi. I ricercatori hanno scoperto che il batterio Enterococcus faecalis produce sottoprodotti metabolici, in particolare specie reattive dell’ossigeno (Ros) come il perossido di idrogeno. Queste sostanze agiscono come una sorta di “paralisi chimica” per le cellule della pelle: invece di attaccarle direttamente, il batterio inonda l’area di stress ossidativo, bloccando la capacità delle cellule di migrare e chiudere la ferita. La soluzione proposta dai ricercatori non prevede l’uso di un antibiotico, ma della catalasi, un enzima antiossidante che neutralizza il perossido di idrogeno. In questo modo, lo stress cellulare scompare e le ferite, prima “bloccate”, tornano a guarire normalmente. È un cambio di paradigma: non si colpisce il batterio, ma il suo “gas tossico”.
Virus killer
Nello studio americano, invece, i ricercatori hanno lavorato al perfezionamento di un’arma di precisione: i batteriofagi (o fagi). Questi virus sono i predatori naturali dei batteri, ma finora modificarli per colpire ceppi specifici è stato un processo lungo e laborioso. Il team della Yale University e del New England Biolabs ha presentato un sistema di ingegneria sintetica chiamato Golden Gate Assembly (HC-GGA) tramite il quale i ricercatori, invece di “addestrare” fagi trovati in natura, li costruiscono da zero. Più precisamente, partendo da dati genetici digitali, si assembla il DNA del virus come se fosse un Lego. In questo modo i ricercatori hanno creato fagi sintetici contro lo Pseudomonas aeruginosa, un batterio super-resistente, modificando le “zampe” del virus per fargli riconoscere nuovi bersagli o inserendo segnali fluorescenti per vedere l’infezione in tempo reale. In pratica, quello che prima richiedeva anni di ricerca ora può essere fatto in poche settimane.
Sebbene questi risultati siano promettenti, la cautela è d’obbligo. “Gli studi - commenta Ivan Gentile, professore ordinario di Malattie infettive e direttore del Dipartimento di Medicina Clinica e Chirurgia della Federico II - sono senza dubbio interessanti, ma dovremmo aspettare studi clinici condotti su larga scala che possano definire con maggiore solidità l’efficacia e la sicurezza di questi approcci”. Gentile sottolinea però come la direzione intrapresa sia quella corretta per affrontare l’emergenza globale della resistenza batterica.
Questi due approcci segnano il passaggio verso la medicina di precisione microbiologica. In futuro, potremmo ad esempio vedere bendaggi intelligenti infusi con enzimi antiossidanti. E potremmo avere biblioteche di virus sintetici pronti a colpire solo il batterio cattivo, salvaguardando la nostra preziosa flora batterica intestinale. “È sempre più chiaro che la strategia vincente nella lotta alle infezioni batteriche non può basarsi esclusivamente sugli antibiotici”, sottolinea Gentile. “Il contrasto all’antibioticoresistenza richiede infatti un approccio integrato che affianchi i vaccini o in alcuni casi addirittura sostituisca gli antibiotici con nuove armi terapeutiche. Tra queste, quelle che sembrano più promettenti sono i batteriofagi, gli anticorpi monoclonali e i vaccini, che rappresentano strumenti capaci di colpire i patogeni con maggiore specificità e ridurre la pressione selettiva responsabile dell’emergere di resistenze”, conclude.
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