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Si trova sulla parete di batteri potenzialmente “cattivi” come l’Escherichia coli. Ed ha la capacità, se entra nel sangue, di legarsi al colesterolo LDL, che lo porta poi lungo le arterie. Così, nel tempo, si possono creare condizioni che favoriscono l’aterosclerosi. Il protagonista di questo circolo vizioso, che vede il colesterolo come un vero e proprio “cavallo di Troia” per il suo trasporto dove può creare danni, si chiama LPS (lipopolisaccaride). E potrebbe rappresentare un vero e proprio motore dell’infiammazione sulla parete arteriosa, con conseguente aumento del rischio di trombosi e conseguenti pericoli di infarti, ictus e non solo. A descrivere questo meccanismo pericoloso, ipotizzando anche trattamenti mirati per limitare l’impatto di questo asse tra intestino e arterie, è Francesco Violi, presidente onorario della Simi (Società Italiana di Medicina Interna) e professore emerito dell’Università Sapienza di Roma. Sia chiaro: siamo solo all’inizio. Ma la scoperta di questa via di comunicazione diretta che parte dall’intestino e arriva al cuore e alle principali arterie dell’organismo, protagonista di una lettura al Congresso della Simi, appare di grande interesse.
Fari puntati sul lipopolisaccaride
Il lipopolisaccaride o LPS è un componente (un glicolipide) della parete batterica dei batteri Gram negativi, come l’Escherichia coli. “Questa sostanza entra in circolo dopo aver attraversato la parete dell’intestino (‘traslocazione’) e si va a localizzare nella parete dell’arterie, dove provoca un’infiammazione cronica di basso grado; questo danneggia nel tempo le arterie e richiama dal circolo sanguigno le piastrine che provocano la trombosi del vaso interessato – spiega Violi. Abbiamo già condotto sperimentazioni sugli animali, che hanno dimostrato come l’LPS abbia in effetti questa “vocazione’ trombotica”. Il problema ora è comprendere come si può agire su questo meccanismo, che nasce dall’alterata permeabilità dell’intestino. L’alterazione del microbiota intestinale favorisce il passaggio del lipopolisaccaride LPS nella circolazione generale; questo induce uno stato infiammatorio a livello della parete arteriosa che dà il via alla progressione dell’aterosclerosi, coinvolgendo non solo le cellule di rivestimento interno delle arterie, ovvero l’endotelio, ma anche i globuli bianchi e le piastrine, rendendole più prone a formare trombi. Siamo insomma di fronte insomma ad un meccanismo finora inedito di trombosi. “Ora è necessario capire come bloccarlo – segnala Violi – per prevenire l’infarto e le altre forme di ostruzione arteriosa causati dal LPS. È una nuova via attraverso la quale si estrinseca il danno aterosclerotico (la trombosi) ed è una scoperta della ricerca italiana”.
Chi rischia di più
“Il lipopolisaccaride – spiega Violi – si muove nel circolo sanguigno “a bordo” del colesterolo cattivo (LDL), che utilizza per penetrare nella parete delle arterie”. Quindi anche l’LPS potrebbe essere tra i protagonisti della produzione in eccesso di radicali liberi dell’ossigeno (ROS), ossidanti che vanno ad infiammare la parete delle arterie e la danneggiano. Così si predispone l’organismo al rischio di lesioni sulle arterie, che nel tempo possono creare ischemie e quindi un infarto o un ictus. “La presenza di questi batteri ‘pericolosi’, che possono mandare in circolo l’LPS è più probabile nei soggetti classicamente a rischio di infarto – fa sapere Violi – cioè le persone con diabete o obesità ad esempio. Gli individui dismetabolici presentano un’infiammazione intestinale cronica di basso grado che si associa ad una disbiosi intestinale, con prevalenza di batteri patogeni, come l’Escherichia coli. Abbiamo fatto esperimenti sull’animale obeso e siamo così arrivati a dimostrare che questa condizione si associa a disbiosi intestinale, ad aumento del LPS e ad aumentato rischio di trombosi”.
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Speranze per il futuro
Le possibilità di intervento, almeno in teoria, sono molte. Ma siamo all’inizio. E ci vorrà tempo, e tanta ricerca, per capire come influire sulla situazione. Si potrebbe puntare a modulare il microbiota con probiotici e prebiotici. Oppure si potrebbe puntare su trattamenti mirati con antibiotici per correggere le alterazioni quali quantitative dei batteri intestinali. O ancora si potrebbe sperare di bloccare l’azione dell’LPS una volta entrato in circolo, impedendogli di interagire con il suo recettore sulla parete delle arterie. “Stiamo già lavorando ad una possibile terapia farmacologica, che sfrutta l’LPS come nuovo target terapeutico anti-trombosi – conclude Violi. Potremmo infine anche pensare ad una possibile azione favorevole degli analoghi recettoriali del GLP-1 in questo contesto, visto che questi farmaci riducono la permeabilità intestinale e hanno un effetto di protezione cardiovascolare. Ma non ci sono prove in tale senso”.
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