Sportello Cuore

Dopo l’infarto, la terapia genica proteggerà così il cuore dalle aritmie letali

di
Dopo l’infarto, la terapia genica proteggerà così il cuore dalle aritmie letali

Primi esperimenti in laboratorio. Grazie ad un trasportatore invisibile e all’azione di campi magnetici, si potrebbe ridurre il rischio

3 minuti di lettura

Lo sappiamo. In caso d’infarto, l’ischemia protratta porta a morte un numero più o meno grande di cellule del vengono sostituite da piccole cicatrici, che ovviamente non sono in grado di far passare il segnale elettrico che corre costantemente lungo il muscolo cardiaco e regola i battiti. Così possono nascere aritmie potenzialmente anche mortali, come la fibrillazione ventricolare, con il ventricolo sinistro che battendo all’impazzata perde la sua funzione, non invia il sangue all’organismo ed allo stesso cuore e quindi la circolazione si blocca.

È quello che accade in caso di arresto cardiaco. In futuro, forse, grazie ad una terapia genica sarà possibile continuare a mantenere il passaggio del segnale elettrico anche nelle aree in cui si è verificata la lesione. Lo fa sperare (siamo davvero solo all’inizio del percorso) una ricerca pubblicata su Journal of Physiology, condotta dagli esperti dell'Ospedale Universitario di Bonn e dell'Università di Bonn.

Gli studiosi hanno provato a ripristinare parzialmente la conduzione elettrica nel tessuto cicatriziale grazie ad una terapia genica che va a migliorare le prestazioni della proteina della giunzione comunicante (chiamata connessina 43), nell'area cicatriziale. Nei topi, gli studiosi sono riusciti a a ridurre significativamente la frequenza delle aritmie nei cuori lesionati.

Traghettatore su misura

Come pubblicato sul sito dell’Università tedesca, nel tessuto cicatriziale che si forma dopo l’infarto predominano specifiche cellule del tessuto connettivo, i fibroblasti. Purtroppo, come annotano i due coordinatori dello studio Wilhelm Röll e Bernd K. Fleischmann, queste cellule non sono in grado di contrarsi e soprattutto, sul fronte elettrico, ritardano la conduzione degli impulsi elettrici nell'area lesionata. "I fibroblasti esprimono solo piccole quantità della proteina della giunzione comunicante, la connessina 43, essenziale per la conduzione degli stimoli tra le cellule del muscolo cardiaco – spiega Fleischmann".

Di conseguenza nella cicatrice dell’infarto esiste un maggior rischio di aritmie potenzialmente molto gravi. Cosa fare, quindi? Tra i tentativi per migliorare la situazione occorre trovare un vettore efficace per sovraesprimere la connessina 43 nei fibroblasti della cicatrice cardiaca. E proprio questo è stato l’obiettivo della ricerca. Gli esperti hanno utilizzato il virus della leucemia murina di Moloney (MMLV), insieme a nanoparticelle magnetiche come gene “shuttle” che è stato introdotto nei fibroblasti cardiaci sotto l'applicazione di un campo magnetico.

Queste cellule del tessuto connettivo sono state quindi in grado di produrre connessina 43. Secondo un altro autore dello studio, Timo Mohr "Il retrovirus MMLV introduce informazioni genetiche nei fibroblasti cardiaci in modo relativamente specifico, ma non nelle cellule del muscolo cardiaco, un processo noto come trasduzione”. Insomma, alla fine, in combinazione con le nanoparticelle magnetiche, il gene che agisce da traghettatore ha fatto il suo dovere ed ha concentrato l’attività sui fibroblasti coinvolti nel processo.

Prospettive per il futuro

Grazie a specifici sistemi di tracciamento, si è visto che l’approccio può funzionare nell’animale, previa applicazione di un campo magnetico. Addirittura gli animali sottoposti a questo approccio con connessina 43 nell'area infartuale hanno sviluppato aritmie cardiache pericolose solo circa la metà delle volte rispetto agli animali di controllo, che non erano in grado di produrre la proteina tunnel nella zona dell’infarto. Attenzione: occorre ancora tempo per giungere a sperare di applicare questa terapia genica nell’uomo. Ma le prospettive sono di grande interesse.

“Il sistema elettrico del cuore è tanto complesso quanto affascinante – commenta Massimo Grimaldi, Presidente ANMCO (Associazione Nazionale Medici Cardiologi Ospedalieri) e direttore della Cardiologia dell’ospedale Miulli di Acquaviva delle Fonti. È in grado di far contrarre in perfetta sincronia oltre due miliardi di miocardiociti grazie ad una straordinaria velocità di conduzione”. Il tessuto di conduzione (rete del Purkinjie) e le connessine garantiscono questa rapida conduzione degli impulsi. Le connessine (o connexine) sono proteine che costituiscono le cosiddette “gap junctions”, ovvero piccole strutture in grado di amplificare ed accelerare il segnale elettrico.

Non solo infarto

“Nel tessuto danneggiato, a causa di un infarto o di cardiomiopatie, la velocità di conduzione è notevolmente ridotta creando le condizioni ideali per l’insorgenza di aritmie – fa sapere Grimaldi. Questa ricerca non solo apre una nuova strada per la prevenzione e il trattamento delle aritmie ventricolari ma consente anche una accelerazione nei processi conoscitivi. Le connexine sono infatti molto importanti anche nella fibrillazione atriale e nello scompenso cardiaco. Nel caso specifico del trattamento delle aritmie ventricolari questa terapia è promettente anche se bisogna attendere ulteriori studi nell’uomo. Il tuttuo, circordando che non è importante solo il numero delle nuove connexine ma anche la percentuale di nuove gap junctions, come detto composte di connexine, posizionate in modo efficiente. Esse infatti funzionano solo se hanno lo stesso orientamento delle miofibre”.

Leggi anche

Salute

leggi tutte le notizie di Salute >
© Riproduzione riservata