ANNA ha la pelle bianchissima e il sorriso amaro di chi ha passato tutta la sua vita a inseguire una diagnosi che non arrivava mai, nascondendosi dentro abiti troppo larghi e passando le notti in bianco. L’imbarazzo per le macchie su braccia e gambe, il prurito che non fa dormire, il bruciore delle lesioni hanno lasciato delle tracce che – racconta – non si cancelleranno più. Oggi Anna miscela cocktail in un pub, porta con disinvoltura jeans aderenti e una maglietta che le lascia scoperte le braccia. La sua dermatite atopica, riconosciuta appena qualche anno fa, le sta finalmente dando tregua. Anna è una degli oltre 2500 pazienti entrati a far parte degli studi clinici – chiamati Solo 1, Solo 2 e Chronos – per la registrazione negli Stati Uniti di una nuova molecola contro la malattia da moderata a grave negli adulti. Di certo, il nuovo farmaco è un passo importante verso una qualità di vita accettabile. Perché la dermatite atopica, nelle sue forme più acute, non lascia scampo. "Ha un forte impatto psico-emotivo e alti costi sociali – commenta Annalisa Patrizi, direttore della scuola di specializzazione in Dermatologia e Venerologia del policlinico S. Orsola di Bologna – inoltre il prurito continuo e incontrollabile incide sui livelli di stress e sulla perdita di sonno, con ripercussioni sull’efficienza, la produttività e la presenza sul lavoro. E sulla sfera relazionale e sociale, generando forte disagio, frustrazione e discriminazione". Si tratta – aggiunge Giampiero Girolomoni, professore di Dermatologia e Venereologia all’università di Verona – della più frequente malattia infiammatoria della pelle, e in Italia riguarda circa il 2-5% degli adulti. Quelli che si rivolgono ai centri specialistici sono oltre 35.500, di cui 7.721 con forma grave. Tendenzialmente sottovalutata e sottostimata, può essere facilmente confusa con altre patologie. Per questo, nei casi più fortunati la diagnosi arriva circa due anni dopo la comparsa dei primi sintomi. Le sue cause sono solo in parte conosciute: è una sindrome multifattoriale, scatenata da più fattori concomitanti, con una componente genetica e l’associazione con altre malattie di natura allergica, come rinite, asma, orticaria. "Oggi sappiamo che alla base della dermatite atopica c’è uno squilibrio del sistema TH2, quella parte del sistema immunitario il cui ruolo è di proteggere l’organismo dalle infezioni parassitarie. Oggi le parassitosi sono praticamente scomparse dai paesi ad alto reddito, dunque questa funzione risulta in un certo senso superflua. Così, in individui predisposti dal punto di vista genetico, il sistema TH2 rivolge il suo attacco nei confronti di antigeni esterni come pollini, acari, particolari sostanze alimentari, scatenando le allergie", spiega Gianluca Pirozzi, immunologo clinico. A questo quadro già complicato si può aggiungere anche un altro tassello, continua il ricercatore: il 20% degli adulti con dermatite atopica ha mutazioni nelle filaggrine, proteine strutturali della pelle, che predispongono all’insorgere della malattia. E per questo è quasi sempre impossibile risalire all’agente scatenante. Fin ad oggi le forme più leggere sono state trattate con agenti topici (creme idratanti o a base di glucocorticoidi), antistaminici orali per calmare il prurito, catrami e coloranti, mentre per le forme più gravi si fa ricorso a immunosoppressivi come la ciclosporina e il metotressato, che però hanno un’azione complessiva sul sistema immunitario, predisponendo l’organismo all’attacco di altri agenti infettivi.
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