Una nuova retina in 3D aiuterà a capire meglio le malattie degenerative della vista

Riproduce fedelmente dettagli che fino ad oggi era impensabile poter raggiungere. È il nuovo modello organoide tridimensionale della retina umana appena creato da un team di ricerca coordinato dalla University of Rochester, che ha mostrato con il suo livello di precisione un elemento cruciale per la vista, l'epitelio pigmentato retinico, e svelato come una rara malattia neurodegenerativa ereditaria possa causare la perdita della vista. Il nuovo modello, i cui dettagli sono stati pubblicati sulla rivista Science Translational Medicine, potrebbe quindi accelerare la ricerca sulla biologia della degenerazione retinica e sui potenziali trattamenti.

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La retina

La retina umana è uno dei sistemi biologici più complessi dell'organismo: contiene, infatti, un'ampia gamma di cellule fotorecettrici sensibili alla luce e l'epitelio pigmentato retinico (Epr), ossia lo strato di cellule pigmentate che si occupa del mantenimento dei fotorecettori. Ed è proprio questa sua complessità che rende la retina un organo estremamente difficile da ricreare in laboratorio, tanto che anche le tecnologie attuali non sono in grado di riprodurre la disposizione spaziale delle cellule retiniche e dello strato di Epr all'interno di un singolo sistema. Va da sé, quindi, che oggi risulta ancora molto limitata la ricerca sulla degenerazione retinica e sulla perdita della vista che si verificano in patologie come la malattia Cln3, una rara patologia neurodegenerativa ereditaria appartenente alle lipofuscinosi ceroidi neuronali, nella quale la degenerazione della retina può portare alla progressiva perdita della vista.

Il modello più dettagliato

Per colmare questa lacuna, gli autori del nuovo studio hanno sviluppato un modello di retina in miniatura integrando organoidi retinici e le cellule dell'epitelio pigmentato retinico in una matrice extracellulare progettata per riprodurre il loro orientamento naturale. In questo modo, quindi, sono riusciti a ottenere un modello che non solo contiente le cellule della retina, ma ricostruisce anche le interazioni che esistono tra loro. Da qui, hanno applicato il loro modello per studiare i meccanismi principali della malattia Cln3, scoprendo che la perdita di funzione nell'Epr sopprime i livelli dell'enzima ceramidasi acida e della proteina S1P. Questa alterazione è associata alla perdita di segmenti dei fotorecettori nella retina esterna, fondamentali per la percezione della luce.

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Un passo verso nuove terapie

Trattando gli organoidi con ceramidasi acida umana, i ricercatori hanno osservato che questo trattamento ha impedito la degenerazione dell'Epr e, in un modello suino, ha mostrato alcuni segni di rallentamento del danno alle cellule fotorecettrici. Per confermare i loro risultati, gli autori hanno poi svolto alcune osservazioni nei campioni oculari di due pazienti affetti da malattia Cln3 e in immagini retiniche in vivo di altri due pazienti, trovando ulteriori prove dello stesso meccanismo. Sebbene non significhi ancora avere una terapia per i pazienti, questi risultati evidenziano come questo nuovo modello di retina possa contribuire a migliorare non solo la nostra comprensione sulla degenerazione, ma anche su come potremmo riuscire a fermarla.