Ecco in che modo l’obesità aumenta il rischio di soffrire di Alzheimer

C’è un legame tra obesità e malattia di Alzheimer? Diversi studi epidemiologici in passato hanno portato ad affermare come in effetti l’obesità sia un importante fattore di rischio modificabile per la demenza. I meccanismi ipotizzati sono molteplici, e tuttavia finora non era stata trovata una chiara spiegazione molecolare. Oggi, però, una ricerca firmata da un team dalla Houston Methodist University, e pubblicata sulle pagine della rivista Alzheimer's & Dementia: The Journal of the Alzheimer's Association, ha rivelato che minuscoli “messaggeri” molecolari rilasciati dal tessuto adiposo possono influenzare, in modo diverso tra individui magri e obesi, l’accumulo di proteina beta-amiloide nel cervello - segno distintivo della malattia di Alzheimer.

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Messaggeri molecolari

Bisogna sapere che le cellule del tessuto adiposo, cioè del grasso, rilasciano normalmente nel circolo sanguigno delle vescicole contenenti sia molecole di Dna e Rna sia diversi tipi di molecole lipidiche. Le vescicole extracellulari derivate da tessuto adiposo funzionano da messaggeri intercellulari: veicolano quindi dei messaggi anche in altri distretti corporei, allo scopo di, per esempio, rimodellare il tessuto adiposo stesso mantenendo l’equilibrio metabolico. Possono, però, avere un ruolo anche nello sviluppo di condizioni patologiche come l’insulino-resistenza o il diabete mellito.

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Gli effetti nel cervello

Dato che possono passare la barriera emato-encefalica (cioè una struttura anatomica e funzionale altamente selettiva che controlla gli scambi con il sistema nervoso centrale), diversi studi hanno provato a indagarne la funzione a livello cerebrale. È già stato notato, per esempio, che i microRNA associati alle vescicole possono indurre danno sinaptico e deterioramento cognitivo, mentre specifici componenti lipidici possono ulteriormente interrompere o rimodellare l'omeostasi lipidica locale nel sistema nervoso centrale.

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Alzheimer, gli obesi rischiano di più?

I ricercatori della Houston Methodist University si sono posti un quesito più specifico: le molecole lipidiche contenute nelle vescicole extracellulari derivate da tessuto adiposo interferiscono con le proteine beta-amiloidi? Hanno così analizzato il contenuto delle vescicole di persone magre e di persone obese scoprendo che ci sono delle differenze sia nel tipo di lipidi sia nella quantità.

Poi, hanno utilizzato dei modelli murini e dei campioni di grasso prelevato da pazienti per verificare gli effetti dei diversi tipi di vescicole. Dagli esperimenti è emerso che il contenuto lipidico delle vescicole poteva modificare la velocità di aggregazione delle proteine beta-amiloidi e nel caso dei messaggeri derivati da pazienti obesi il processo risultava accelerato.

Gli autori, dunque, suggeriscono che esplorare strategie per colpire questi messaggeri molecolari interrompendo la comunicazione potrebbe contribuire a ridurre il rischio di sviluppare la malattia di Alzheimer nelle persone obese.