SI CHIAMA Hi1a ed è una piccola proteina che protegge il cervello dai danni cerebrali causati dall'ictus. La scoperta è dei ricercatori australiani dell'Università Monash che, in collaborazione con colleghi dell'Università del Queensland, annunciano sulla rivista Pnas i risultati di uno studio basato sui ratti. Per ottenere questa preziosa molecola, i ricercatori hanno esplorato le spiagge dell'isola Fraser per stanare alcuni esemplari di Hadronyche infensa, parente stretto del letale ragno dei cunicoli. Una volta in laboratorio, gli aracnidi sono stati letteralmente munti per estrarre le potenti neurotossine secrete dalle ghiandole velenifere. Per ora è stata testata solo sulle cavie da laboratorio, ma i ricercatori sono convinti che in futuro potrà essere alla base di terapie per l'uomo Tra le molecole purificate, Hi1a ha immediatamente attirato l'attenzione dei biologi per via della struttura, molto simile a quella di PcTx1, una proteina già nota per la sua azione protettiva sui neuroni. Una somiglianza tanto pronunciata da convincere i ricercatori a sintetizzarla per testarne gli effetti sui ratti. Al termine di una serie di esperimenti, il gruppo di Glenn King, professore di Biologia Strutturale all'Università del Queensland, ha scoperto che una singola dose di Hi1a proteggeva efficacemente i tessuti cerebrali, migliorando significativamente le prestazioni neurlogiche dei roditori a cui era stata somministrata. A due ore dall'ictus, i ratti a cui era stato somministrao Hi1a mostravano una lesione cerebrale inferiore dell'80% a quelli non trattati. Il composto risultava efficace anche otto ore dopo l'ictus, riducendo la quantità di danno cerebrale di circa il 65% rispetto agli animali non trattati. La molecola agisce sui canali ionici delle cellule, bloccando quelli che rispondono alle condizioni di acidità nel cervello. Questi canali ricoprono un ruolo chiave nel danneggiamento dei tessuti. Quando avviene un ictus, la concentrazione di ossigeno cala vertiginosamente. Pur di sopravvivere, le cellule attivano la via enzimatica che conduce alla glicolisi anaerobica. L'accumulo dei metaboliti acidi prodotti porta alla morte cellulare. "Questa scoperta, in assoluto la prima del suo genere, ci potrebbe aiutare in futuro a trattare i pazienti che sopravvivono all'ictus ischemico, limitando i danni cerebrali e la disabilità causata da questo terribile evento" spiega King "L'efficacia di otto ore dall'ictus rappresenta un buon intervallo entro il quale intervenire". Una molecola che, qualora funzionasse anche nell'uomo, potrebbe cambiare la vita a milioni di vite: ogni anno sono oltre 6milioni i decessi dovuti a ictus e 5milioni le persone che, pur sopravvivendo, rimangono permanentemente lesionate.
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