Covid, uno studio ‘fotografa’ come l’aspirina disinnesca il virus

È una decisa azione di disturbo quella che esercita sul virus, tanto da impedire a quest’ultimo di innescare l’infezione ed espanderla. Il virus in questione è il SARS-CoV-2, con l’infezione Covid che genera. L’azione di disturbo è quella esercitata dall’acido acetilsalicilico (Asa), noto come aspirina, farmaco antinfiammatorio non steroideo (Fans). È l’Istituto di ricerche farmacologiche Mario Negri ad aver indagato su questo rapporto causa-effetto. Già in passato, nei momenti critici della pandemia Covid, lo stesso istituto aveva verificato l’impatto dei farmaci antinfiammatori, aspirina compresa, sull’infezione Covid. Ora il team di ricercatori ha fatto un passo in più studiando i meccanismi molecolari dell’azione che il farmaco crea sulla struttura della proteina spike, quella che consente al virus di legarsi alle cellule dell’ospite. La ricerca è stata pubblicata su Frontiers in Immunology.

Gli effetti antinfiammatori dell’aspirina

Durante la pandemia Covid, quando le polmoniti bilaterali interstiziali si moltiplicavano, gli scienziati del Negri avevano firmato diverse ricerche sugli effetti che l’acido acetilsalicilico generava sul virus. Studi pubblicati su ClinicalMedicine nel 2021, su Frontiers in Medicine nel 2022 e su Lancet Infectious Diseases nel 2023. Ma in quei casi ci si era limitati a un aspetto: al fatto che l’uso tempestivo di farmaci antinfiammatori non steroidei, inclusa l’aspirina, potesse ridurre le manifestazioni di malattia grave e quindi la necessità di ricoveri in ospedale. Inoltre, l’importanza degli antinfiammatori non steroidei nelle fasi precoci delle malattie respiratorie è stata ribadita da uno studio indipendente pubblicato nel 2024.

“Evidenze precliniche e cliniche suggeriscono i potenziali benefici del trattamento con acido acetilsalicilico nel mitigare la gravità del Covid - spiegano gli autori nel loro ultimo lavoro -. Ma, sebbene gli studi disponibili si siano concentrati principalmente sui percorsi intracellulari attraverso i quali l'aspirina compromette la replicazione virale o attenua la risposta immunitaria dell'ospite stimolata da SARS-CoV-2, rimaneva da chiarire se il farmaco influenzasse direttamente l'interazione tra la proteina spike virale e il suo recettore cellulare, l'enzima di conversione dell'angiotensina 2”.

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Cosa succede alla proteina spike

Quindi ciò che si era scoperto, per il team di esperti non era sufficiente a dare la misura completa di come il farmaco agisse sull’infezione Covid. Per questo ci si è mossi in un’altra direzione.

“È rimasto inesplorato se l’acido acetilsalicilico influenzasse direttamente l'interazione tra la proteina spike virale e il suo recettore cellulare, l'enzima di conversione dell'angiotensina 2 (ACE2) - spiegano i ricercatori -. Questa questione era clinicamente rilevante perché è stato dimostrato che la proteina spike S1 che circola e persiste nei pazienti con Covid acuto e prolungato, dove la sua interazione con il recettore ACE2 ampiamente espresso determina manifestazioni sistemiche e danni ai tessuti”.

Lo studio

Per il suo nuovo lavoro il team di esperti ha utilizzato 24 topi transgenici. La premessa è che la proteina spike gioca un ruolo fondamentale nell’infezione da SARS-CoV-2, perché media l’ingresso del virus nelle cellule umane. Un processo che inizia con il legame della subunità S1 della proteina al recettore che si trova sulla superficie delle cellule ospiti. È questo il primo passo critico che consente al virus di attaccarsi alla cellula. I ricercatori italiani hanno dimostrato che l’interazione tra proteina e aspirina ha spezzato il legame del recettore sulle cellule. “La rilevanza funzionale di questa scoperta è stata confermata nei topi transgenici con ACE2 umano - spiegano gli autori -, nei quali si sono così ridotti notevolmente il danno polmonare, la fibrosi e l'infiammazione rispetto a chi non è stato trattato”.

Ridotti danno polmonare e infiammazione

“Il nostro lavoro in sostanza ha dimostrato che concentrazioni di aspirina paragonabili a quelle che si raggiungono nell’uomo inducono modificazioni strutturali sulla proteina spike di SARS-CoV-2 che limitano la sua capacità di legarsi al recettore ACE2 sulle cellule epiteliali, conferma Luca Perico, primo autore dello studio. Mentre Ariela Benigni, coordinatore delle ricerche della sede di Bergamo e Ranica, ha sottolineato: “Queste osservazioni sono state fatte su cellule in coltura e su modelli sperimentali nei quali si è potuto documentare che l’aspirina riduce il danno polmonare, la fibrosi e l’infiammazione indotte dalla proteina spike di SARS-CoV-2”.

E Giuseppe Remuzzi, direttore dell’Istituto Mario Negri,spiega: “Antinfiammatori non steroidei andrebbero assunti nelle prime fasi dell’infezione Covid. Va comunque seguito il consiglio del medico, non bisogna mai in regime di autoprescrizione”.

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Pregliasco: “Strada aperta a nuovi lavori”

Sullo studio italiano prende la parola anche Fabrizio Pregliasco, direttore sanitario dell’Istituto Galeazzi Sant’Ambrogio di Milano. “Che gli antinfiammatori come l’aspirina potessero essere elementi coadiuvanti nell’alleviare l’infezione Covid era stato dimostrato – dice Pregliasco -. Quindi l’utilizzo anche dell’aspirina per la modulazione delle citochine era elemento noto. Ma questo studio va oltre perché si concentra sulla proteina spike”.

“È un lavoro interessante al fine di dimostrare i meccanismi patogenetici del Covid, compreso il Long Covid - prosegue Pregliasco -. Tuttavia va sottolineato un aspetto, e cioè che si tratta di uno studio preclinico, fatto su poche cavie. Ma direi meno male che ancora oggi si svolgono ricerche di questo tipo, approfondimenti sul ruolo della proteina spike, che è l’aggancio del virus, quello permette l’infezione e la diffusione del SARS-CoV-2 nelle cellule umane”. “Questa ricerca rappresenta un modello molto valido - conclude Pregliasco –. E apre la strada a ipotesi di lavoro future”.